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Anafilaxia

Anaphylaxis

Dr.: Alfredo Mendoza Amatller*

* Pediatra alergólogo. Jefe del Servicio de Emergencias. Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga U." La Paz Bolivia

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La anafilaxia es raramente previsible y con frecuencia resulta abrumadora. Habitualmente se presenta como una emergencia médica que requiere un reconocimiento inmediato de los síntomas, un tratamiento intensivo y cuando sea posible, la identificación y la eliminación de los factores desencadenantes.

Definición

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulminante, con síntomas que oscilan desde un exantema leve hasta la obstrucción de la vía respiratoria superior, con o sin colapso vascular.

Etiología

Los agentes desencadenantes más comunes en la anafilaxia son: antibióticos parenterales, especialmente penicilinas; medios de contraste radiológico, picaduras de insectos, alimentos, predominantemente maní y látex. Los medicamentos por vía oral y muchos otros tipos de exposiciones también han sido implicados; sin embargo la anafilaxia también podría ser idiopática.

Epidemiología

Los datos relativos a la incidencia de anafilaxia hacen referencia principalmente a reacciones adversas a fármacos, alimentos y picaduras de insectos. Sin embargo, en un estudio general se encontró que 1 de cada 1500 ingresos hospitalarios urgentes fue de pacientes con anafilaxia. En los Estados Unidos se ha estimado que aproximadamente 1 en 5000 inyecciones endovenosas de penicilinas o cefalosporinas causa anafilaxia; los medios de contraste radiológico tienen una incidencia de anafilaxia de 1%, mientras que para la aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos la incidencia ronda el 0.9%. Aunque se ha afirmado que existe un incremento llamativo en la incidencia de reacciones alérgicas a alimentos, son escasos los datos fiables de anafilaxia inducida por alimentos, de modo similar, la alergia al látex es un problema en aumento con comunicaciones muy frecuentes de anafilaxia. Las reacciones a picaduras de insectos y otros animales y plantas venenosas son más prevalentes en áreas tropicales.

Factores de Riesgo

Los adultos son más propensos a las reacciones anafilácticas que los niños. La única diferencia en el sexo es que las mujeres presentan mayor susceptibilidad a los relajantes musculares derivados del amonio cuaternario (ion presente en algunos cosméticos), a la aspirina y al látex, posiblemente debido a una mayor exposición. La sensibilización es más frecuente por vía mucosa que por vía cutánea y la administración parenteral incrementa la gravedad y la frecuencia de las reacciones; la sensibilización aumenta cuando el tiempo transcurrido entre la reacción anafiláctica inicial y la readministración del antígeno es menor. Los pacientes con mastocitosis sistémica presentan mayor riesgo de anafilaxia cuando se exponen a los alergenos a los que están sensibilizados, como resultado de una liberación masiva de mediadores.

Los pacientes atópicos no presentan una mayor predisposición a desarrollar reacciones adversas a fármacos, sin embargo presentan una mayor incidencia de anafilaxia debida a alimentos y está puede ser más severa.

Fisiopatología

Es un cuadro de inicio rápido caracterizado por un incremento de secreción de las membranas mucosas, incremento del tono del músculo liso, vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar producido por una substancia desencadenante; estos efectos son producidos por la liberación de mediadores que incluyen histamina, leucotrienos, prostaglandina D2 y triptasa, como se observa en el cuadro 1.

En la forma clásica, la liberación de mediadores ocurre cuando el antígeno (alergeno) se liga a la inmunoglobulina E antígenoespecífica en los basófilos y mastocitos previamente sensibilizados. Los mediadores son liberados casi inmediatamente se liga el antígeno. En una reacción anafilactoide, la exposición a un agente desencadenante causa una liberación directa de los mediadores, es decir que se trata de un proceso que no esta mediado por Ig E. El incremento de la secreción mucosa, del tono del músculo liso bronquial y el edema de la vía aérea contribuyen a los síntomas respiratorios, los efectos cardiovasculares son el resultado de la disminución del tono vascular y de la debilidad capilar; la liberación de histamina en la piel produce las lesiones urticaroides.

Clasificación

La anafilaxia se clasifica en las siguientes categorías:

Mediada por Ig E: Es el mecanismo más frecuente y mejor entendido y puede estar desencadenada por:

• Proteínas

  Alimentos (maní, marisco, huevo, leche)
  Extractos alergénicos
  Alergenos inhalados (polen, epitelio de gato)
  Veneno de himenóptero (picadura de abeja)
  Vacunas
  Antisueros
  Hormonas, enzimas

• Haptenos

  Antibióticos (penicilina)

Mediada por el complemento: El ejemplo clínico más habitual se produce en las reacciones transfusionales, en las cuales los agregados de inmunoglobulinas inducen la activación del complemento.

Inducida por aspirina: La capacidad de la aspirina y de los antiinflamatorios no esteroideos para desencadenar un síndrome anafiláctico parece relacionarse con su potencia para bloquear la síntesis de prostaglandinas.

Pseudoanafilaxia (reacciones anafilactoides): Se ha asociado la administración de opiáceos, antibióticos altamente catiónicos, relajantes musculares, expansores del plasma, vancomicina y medios de contraste radiológicos con reacciones muy similares a la anafilaxia; el mecanismo parece implicar la estimulación de proteínas G, lo que produce la liberación de histamina, triptasa y heparina pero sin la generación de leucotrienos y prostaglandinas y a diferencia de la anafilaxia clásica estas reacciones pueden aparecer desde la primera exposición a estos agentes.

Anafilaxia inducida por el ejercicio: En los pacientes con esta alteración, es esencial la realización de ejercicio físico tras la ingestión de un alimento determinado, mientras que en otros, lo relevante es el ejercicio que se realiza en un contexto de alergia respiratoria.

Anafilaxia idiopática: En algunos casos a pesar de la realización de estudios exhaustivos no se puede determinar ningún agente causal; la evaluación clínica y los estudios de laboratorio deben excluir una enfermedad sistémica (angioedema hereditario o mastocitosis sistémica).

Presentación Clínica

Las reacciones anafilácticas son de inicio rápido, a menudo a los pocos minutos de la exposición al agente desencadenante y progresan rápidamente, típicamente en 10 a 20 minutos; la velocidad de aparición y las características clínicas varían según la concentración del alergeno y la sensibilidad del paciente. Alrededor del 25 a 30% de los pacientes experimentan una reacción bifásica; en la primera fase, el paciente desarrolla los síntomas típicos y después de un período de aparente remisión (en algunos casos totalmente asintomáticos) vuelven a aparecer en una segunda fase.

El espectro clínico de la anafilaxia es amplio con afectación de varios sistemas y puede incluir:

Respiratorio
Laringe: Prurito y sensación de ahogo referida al cuello, disfonía y tos.
Nariz: Prurito, congestión, rinorrea y estornudos
Pulmones: Disnea o sibilancias

Cardiovascular
Síncope, taquicardia, arritmias e hipotensión

Piel
Eritema, prurito, urticaria, angioedema, erupción morbiliforme y pilor erecti.

Gastrointestinal
Náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea
Boca: Prurito en labios, lengua y paladar, edema en labios y lengua

Otros
Ojos: Prurito periorbital, eritema, lagrimeo y edema.
General: Sensación de muerte

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial implica considerar algunas causas de obstrucción respiratoria o colapso vascular incluyendo epiglotitis, cuerpos extraños en vía respiratoria, infarto de miocardio, embolismo pulmonar o sepsis; también deben considerarse: reacciones vasovagales, globo histérico, angioedema y déficit de inhibidor de la esterasa C1, enfermedad del suero, mastocitosis, síndrome carcinoide, intoxicación por escómbridos e intoxicación por glutamato.

Pruebas adicionales

La determinación de triptasa es la única prueba realmente útil que puede realizarse con precisión; un nivel elevado de triptasa sérica indica activación mastocitaria y liberación de mediadores.

Los niveles de anticuerpos Ig E específicos se encuentran elevados en las reacciones anafilácticas y su presencia puede ser útil para confirmar la causa sospechosa de la reacción; puede realizarse mediante la prueba cutánea de escarificación (prick test) o mediante la detección de Ig E específica sérica mediante RAST o análisis similares.

En ocasiones pueden emplearse pruebas de provocación, éstas se aplican normalmente a los alimentos y ocasionalmente a los fármacos.

Tratamiento

El tratamiento agudo de la anafilaxia requiere el reconocimiento de los síntomas prodrómicos, puesto que es fundamental un tratamiento rápido y preciso; la primera fase del tratamiento va dirigida al mantenimiento de la vía respiratoria, de la presión arterial, de la perfusión tisular y la reversión del broncoespasmo y se sugiere continuar con el siguiente esquema:

1. Evaluación de signos vitales
2. Maniobras de resucitación cardiopulmonar en caso necesario.
3. ADRENALINA 0.01 mg/Kg por vía I.M.
4. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
5. Mantenimiento del volumen circulante con soluciones cristaloides o incluso con expansores del plasma en caso necesario.
6. Mantenimiento de la presión arterial (dopamina).
7. ANTIHISTAMÍNICOS:
   • DIFENHIDRAMINA: 1-2 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
   • CIMETIDINA: 5 10 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
8. Tratamiento del broncoespasmo (sí existe) mediante nebulizaciones de salbutamol
9. CORTICOIDES:
   • HIDROCORTISONA: 5 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
   • METILPREDNISOLONA: 1 2 mg/Kg por vía I.V. o I.M.
10. Observación durante un mínimo de 12 horas.

Debe subrayarse que la reacción bifásica se presenta hasta 18 horas después del episodio agudo, puede presentarse con edema laríngeo e hipotensión; el uso profiláctico de antihistamínicos y corticoides por vía oral parece razonable aunque no ha sido totalmente establecida su utilidad.

Los pacientes que han sufrido una reacción anafiláctica deben remitirse a un alergólogo para la identificación de la causa y para aconsejar sobre el tratamiento y la instauración de medidas para la prevención de nuevos episodios. La prevención y el control de nuevos episodios incluye:

• Identificación de los factores desencadenantes mediante una historia clínica detallada, complementada con pruebas cutáneas o RAST.
• Evitar los factores desencadenantes (fármacos, alimentos, látex).
• Inmunoterapia la cual actualmente se limita a la anafilaxia por veneno de himenópteros.
• Educación al paciente sobre la autoadministración urgente de adrenalina intramuscular.

Referencias

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