Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
- Citado por SciELO
- Accesos
Links relacionados
- Similares en SciELO
Compartir
Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría
versión On-line ISSN 1024-0675
Rev. bol. ped. v.43 n.2 La Paz jun. 2004
EDUCACION MEDICA CONTINUA
Guías de diagnóstico y tratamiento. Anemia por deficiencia de hierro
Guidelines on iron-deficiency anemia
Dr. Ac. Eduardo Aranda Torrelio, FAAP, FISH, FNYAS(*)
* Hematólogo-Pediatra. Profesor emérito de la Cátedra de Pediatría (UMSA). Jefe del Depto. de Enseñanza e Investigación - Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría".
Definición
Es un trastorno hematológico que compromete a los glóbulos rojos y secundario al déficit de hierro circulante y de reserva, provocando una anemia crónica progresiva y con eventuales complicaciones, porque la hemoglobina no puede transferir oxígeno a los tejidos del organismo.
También se denomina anemia ferropriva, siendo la mas común a toda edad y puede ser parte de una anemia nutricional ó carencial, por déficit de diversas substancias que intervienen en la formación de glóbulos rojos (eritropoyesis).
Conceptos generales
El hierro es un mineral que se dispone en el organismo gracias a la ingesta de alimentos ricos en ese metal, así como por el reciclaje de glóbulos rojos envejecidos que son destruidos normalmente en un promedio de 2% cada día. Se absorbe principalmente en el duodeno, siendo favorecido por el pH ácido presente en ese segmento intestinal gracias a la presencia de jugos gástricos que acompañan a los alimentos hasta el duodeno. La fracción heme contiene hierro inorgánico y es más fácilmente absorbida independiente del pH duodenal y por ello la carne es una buena fuente nutritiva de hierro.
En general, si no hay un equilibrio entre el aporte cotidiano de hierro y su eliminación, en un periodo inicial se van agotando las reservas tisulares y en médula ósea - de ese mineral y si persiste el déficit ya puede constatarse la deficiencia de hierro circulante; en una tercera etapa ocurrirá la anemia ferropriva con un cuadro clínico progresivo y mayor compromiso en la oxigenación de tejidos y células, tan esencial para su funcionamiento normal.
Con criterio epidemiológico, puede afirmarse que sobre todo en países subdesarrollados o en vías de desarrollo se constituye en un trastorno nutricional prevalente, considerando que hasta el 30% de la población tiene una deficiencia de hierro, siendo mas frecuente en mujeres porque sus depósitos son ligeramente menores a los del hombre y las pérdidas se incrementan según el volumen de su sangrado menstrual.
Etiología
Bajo un enfoque práctico, las causas de anemia ferropriva serán consecutivas a tres fenómenos anormales: déficit en el aporte normal de hierro en la dieta, absorción comprometida y sostenida del hierro en tracto intestinal ó pérdidas excesivas de sangre por diversas vías.
Sin embargo, para brindar una mayor utilidad con esta guía, el Cuadro N 1 describe las diferentes causas de la anemia por deficiencia de hierro.
Manifestaciones clínicas
Inicialmente las manifestaciones serán inespecíficas con irritabilidad, cambios de carácter, fatiga fácil, pobre rendimiento laboral, cefalea recurrente, poca concentración mental y/o rendimiento escolar deficiente, hiporexia o anorexia,
Luego se observan signos y síntomas peculiares de la anemia como: palidez progresiva de tegumentos y mucosas, taquicardia, decaimiento general, taquipnea, cansancio fácil.
Otros signos asociados incluyen: tinnitus, uñas quebradizas, lengua sensible o dolorosa, pica (deseo compulsivo de ingerir substancias no comestibles) y/o pagofagia, detención en la curva normal de crecimiento.
Complicaciones
Por investigaciones realizadas desde varias décadas atrás se comprobó que los niños con este tipo de anemia y que sufrieron la misma en los primeros años de vida pueden quedar con déficits en su desarrollo mental. Asimismo, considerando que el hierro interviene en otros procesos metabólicos celulares, su déficit crónico puede facilitar trastornos inmunológicos y así el paciente es susceptible a contraer infecciones oportunistas o potencialmente letales.
Pruebas de diagnóstico
El estudio de un paciente con anemia parte de un hemograma completo que revelará cifras disminuídas de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, reticulocitos y del volumen corpuscular total (VCM).
La morfología de los glóbulos rojos es útil para aproximarse al diagnóstico de la entidad, observando hipocromía y microcitosis
En algunos pacientes con anemia ferropriva sostenida se informó la asociación de trombocitopenia.
Otras pruebas útiles para confirmar el diagnóstico incluyen:
- cuantificación de hierro sérico (disminuido)
- capacidad de fijación (o combinación) total de hierro (elevada)
- ferritina sérica (disminuída)
- si se sospecha pérdida anormal de sangre se investigará la misma en forma oculta o microscópica en heces fecales (positiva).
Diagnóstico diferencial
Son varias las causas de anemia crónica que podrían confundirse con anemia ferropriva. Si hay duda en la etiología de la misma debe excluirse: anemia nutricional, anemia secundaria a procesos inflamatorios crónicos, aquella consecutiva a lesión renal ó a trastornos inmunológicos (o reumatológicos), anemia asociada a cáncer de localización diversa,
Tratamiento
Una premisa en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro es la identificación previa de la causa de la misma, especialmente en pacientes con edades extremas (prematuros, ancianos) o quienes hubiesen recibido tratamiento parcial con diversos compuestos "eritropoyéticos" incluyendo sales de hierro.
En el tratamiento específico se preferirá la prescripción oral de sales de hierro con dosificación diferente según la sal a ser prescrita en cada paciente.
En general, se calculará la dosis diaria del hierro" "metal" en una proporción de 4 6 mg/kg/d (4 - 6 mg por kilogramo de peso corporal y por día).
Debe recordarse la concentración de hierro metal en cada sal ferrosa, reconociendo el uso preferencial del sulfato ferroso (20% de hierro metal) por su costo bajo y producción más extensa, disponiendo además del fumarato ferroso (33% del hierro metal), del complejo polisacárido de hierro (33% de hierro base) y del gluconato ferroso (12% del hierro metal).
Se prefiere dar cada dosis con el estómago vacío para facilitar su absorción, con la recomendación adicional (u opcional) de consumir jugo de cítricos ya que la vitamina C favorece esa absorción. La leche y los antiácidos, así como fosfatos o fitatos orgánicos presentes en algunos alimentos (café, té negro), perjudican el aprovechamiento intestinal de hierro y si se ofrece en la dieta alimentos ricos en fibra se dará en horarios alejados del hierro oral. Algunas personas no toleran el hierro oral obligando a su dosificación con estómago lleno.
En pacientes con franca intolerancia a hierro oral, con insuficiencia renal crónica y deficiencia asociada de hierro, o en embarazadas con anemia moderada a severa, puede recurrirse a la administración parenteral de hierro, preferentemente por vía endovenosa, disponiendo de hierro dextran, gluconato férrico o mejor aún, hierro sacarosa. En cualquier situación se aplicará un esquema individual según diferentes fórmulas de cálculo, ejemplificando ello a continuación:
Dosis (en mL) = 0,042 x (Hb deseada-Hb observada) x peso(kg) + (0,26xpeso)(kg)
También se dispone de otra fórmula de cálculo accesible en la siguiente dirección de Internet: http://www.globalrph.com/irondextran.htm
La dosis máxima para un adulto de hierro dextran es de 14 mL.
Una medida complementaria y eficaz es asegurar el consumo habitual de alimentos ricos en hierro, entre los cuales se incluyen a: carnes rojas y vísceras, carne de pescado, cereales y granos (ej. pan integral, quinua, lenteja, frijoles ó soja), legumbres de hoja y/o pigmento verde, yema de huevo.
Pronóstico
Cuando se identifica la causa primaria para corregir la misma, se prescribe oportunamente la sal ferrosa mas adecuada y tolerada por el paciente y se realiza un seguimiento de los valores de serie roja en sangre periférica, el pronóstico es muy bueno con la normalización gradual de esas cifras. En general, el primer parámetro sugestivo de eficacia terapéutica es el incremento en el recuento de reticulocitos que ya puede observarse al concluir la segunda semana de tratamiento; así, se espera que el hematocrito y hemoglobina revelen cifras normales hacia el segundo mes de terapia específica. Sin embargo, si recordamos que esta anemia se precedió del agotamiento de las reservar corporales de hierro es aconsejable continuar el tratamiento con una dosis menor (suplementaria) de la sal ferrosa ya utilizada, hasta por seis a doce meses, según el caso en particular ó suspender ello al comprobar niveles normales de ferritina en suero.
Prevención
La anemia por deficiencia de hierro podría prevenirse o atenuarse en su grado de severidad según los tres grupos etiológicos de la misma, ó sea:
- déficit en el aporte necesario de hierro, corrigiendo prontamente regímenes dietéticos con pocos alimentos ricos en ese metal, aplicando programas de control y recuperación de la desnutrición severa, indicando suplementos de hierro en niños prematuros, adolescentes, mujeres embarazadas y quienes brindan lactancia. En lactantes con seno materno exclusivo en el segundo semestre de vida, se dará hierro suplementario en proporción de 1 mg/kg/d.
- trastornos en la absorción intestinal, con protocolos terapéuticos que corrijan dicha anomalía de absorción según la causa primaria.
- pérdidas excesivas de hierro, con el tratamiento oportuno de úlceras gastro-duodenales ó de helmintiasis intestinal, con la detección y control especializado de neoplasias en tracto gastrointestinal.
Referencias
1. Andrews NC. Disorders of Iron Metabolism and Sideroblastic Anemia. En: Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D, Look AT, eds. Nathan and Oski´s Hematology of Infancy and Childhood. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p. 456-97.
2. Andrews NC. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med 1999;341:1986-95. [ Links ]
3. Barton JC. Iron deficiency. En: Rakel RE, Bope ET, eds. Rakel: Conn´s Current Therapy 56th ed. Philadelphia:Saunders. 2004. p. 402-5. [ Links ]
4. Beutler E, Hoffbrand V, Cook JD. Iron Deficiency and Overload. Hematology 2003; (1) 40-61. [ Links ]
5. Brittenham GM. Iron deficiency. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlave P, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 3rd ed. Edinburgh:Churchill Livingstone;2000. p. 413-8. [ Links ]
6. Gera T, Sachdev HPS. Effect of iron supplementation on incidence of infectious illness in children: systematic review. BMJ 2002;325:1142-4. [ Links ]
7. Glader B. Iron-Deficiency Anemia. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia:Saunders; 2004. p. 1614-6. [ Links ]
8. Rivera F, Walter T. Efecto de la anemia ferropriva en el lactante sobre el desarrollo psicológico del escolar. Rev Soc Bol Ped 1997;36(Supl. 1) S49-S54 [ Links ]
9. Saloojee H, Pettifor JM. Iron deficiency and impaired child development. BMJ 2001;323:1377-8. [ Links ]
10. Silverstein SB, Rodgers GM. Parenteral iron therapy options. Am J Hematol 2004;76:74-8. [ Links ]
11. Tavil B, Sipahi T, Gökce H, Akar N. Effect of twice weekly versus daily iron treatment in turkish children with iron deficiency anemia. Pediatr Hematol Oncol 2003;20:319-26 [ Links ]