ACTUALIZACIÓN

Dr. Oscar Vera Carrasco*

*Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Jefe del Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax
Profesor Emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés Email:oscar4762@yahoo.es

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INTRODUCCIÓN

El shock es un síndrome multifactorial, siempre secundario a una patología desencadenante que es claramente evidente en la mayoría de los casos. El cuadro de shock compromete la vida de los pacientes y se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas que dependen de la enfermedad subyacente, más los originados por la insufi ciencia circulatoria aguda, la hipoperfusión periférica y los trastornos funcionales y metabólicos de los distintos órganos afectados.

Las células necesitan energía para una función adecuada, por lo que el resultado final será una alteración en el metabolismo celular, con alteración de la integridad funcional de las células constituyentes órgano-específi cas, desencadenándose la liberación de mediadores humorales y celulares. Todo esto puede conllevar eventualmente a la aparición de un síndrome de respuesta infl amatoria sistémica (SRIS), que continúe con un síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) con el deterioro de órganos como el pulmón, riñones, hígado, corazón y cerebro, y finalmente concluya con la muerte del paciente.¹

Los conocimientos actuales sobre el shock permiten al médico iniciar una participación experta y oportuna. No obstante, los acontecimientos precipitantes específicos, las circunstancias transformadoras y las manifestaciones variables, el reconocimiento del paciente en las primeras fases del shock se lleva a cabo según algunos principios universales que se describirán en este artículo de revisión.

DEFINICIÓN

Desde el punto de vista clínico, el síndrome clásico del estado de shock se defi ne por la presencia de "hipotensión arterial" (sistólica < de 90 mmHg o < 40 mmHg que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental y signos cutáneos ( piel pálida, fría, húmeda, viscosa, con relleno capilar lento y piloerección).²

Desde el punto de vista fi siopatológico, el shock podría definirse como la falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de éstos para mantener las funciones y la estructura celular. Sobre la base de esta defi nición se puede clasifi car el shock en dos grandes grupos: a) shock con baja disponibilidad de oxígeno: hipovolémico y cardiogénico, b) shock con disponibilidad normal o aumentada de oxígeno: séptico. ^3,6

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Considerando el mecanismo de producción del shock (cuadro 1) y teniendo presente la frecuente intervención de diferentes mecanismos fi siopatológicos, puede clasificarse en cuatro tipos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo extracardiaco y distributivo (Fig. 1).

 

1. Shock hipovolémico

Está caracterizado por la pérdida del volumen eficaz circulante (se necesita una disminución rápida de la volemia, de hasta un 15-25%, para producir síntomas o signos clínicos de shock). Se incluyen bajo este término el shock hemorrágico y el shock hipovolémico no hemorrágico. Destaca en ambos la caída de la presión venosa central (PVC), presión capilar pulmonar (PcP) y gasto cardiaco (GC), con disminución acompañante del transporte y del consumo de O2, aunque esto no sucede desde un primer momento, debido al efecto compensador inicial del aumento de extracción de O2.^3,4

• Shock hemorrágico

La hemorragia es la causa más frecuente del shock en el paciente traumático. La respuesta circulatoria a la pérdida de sangre consiste en una vasoconstricción progresiva a nivel cutáneo, muscular y visceral, para preservar el flujo sanguíneo a los órganos vitales tales como los riñones, el corazón y el cerebro.⁵

La presencia de taquicardia es el signo más precoz.
Los mecanismos fisiopatológicos implicados son el déficit de adenosintrifosfato (ATP) en las células, la translocación de bacterias a través de la mucosa intestinal y la pérdida de la autorregulación en la microcirculación con falta de respuesta tanto al volumen como a los fármacos vasoactivos.

El tratamiento sigue siendo un tema controvertido, dado que habrá que reponer no sólo el volumen sanguíneo circulante sino también el líquido extracelular en su conjunto, vigilándose el ritmo de reposición de la volemia. Este tratamiento puede producir un marcado aumento del edema intersticial, como resultado de la lesión sobre la membrana capilar intersticial ("lesión por reperfusión"). Asimismo, resulta necesario el control del sitio de sangrado y corrección de las alteraciones de la coagulación. ^4,5,6

La exanguinación es la forma más grave de la hemorragia, causada por la afectación de los órganos principales del sistema cardiovascular (corazón, sistema vascular torácico, abdominal y sistema venoso: cava o porta) o de órganos tales como el bazo o el hígado. Se define por una pérdida inicial del 40% del volumen sanguíneo del paciente con un ritmo superior a los 250 ml por minuto. Este ritmo, implica que las medidas habituales de resucitación sean insuficientes, haciendo necesario la intervención quirúrgica inmediata.

• Shock hipovolémico no hemorrágico

Puede presentarse un inadecuado volumen sanguíneo circulante por la pérdida de fluidos del compartimiento intravascular, tal como ocurre en situaciones de deshidratación, secuestro de líquidos en el llamado tercer espacio como en las pancreatitis, obstrucción intestinal y otros. Está caracterizado por la presencia de hipertermia, elevación del hematocrito, hiperglucemia e hipernatremia.

2. Shock cardiogénico

Es definido como la incapacidad del corazón, resultado del deterioro de su función de bomba para suministrar suficiente aporte sanguíneo a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas de éstos. El diagnóstico hemodinámico del mismo viene determinado por la combinación de presión arterial baja (< 90 mmHg o un valor de 30 mmHg por debajo de los niveles basales durante al menos 30 minutos), una elevación de la diferencia arteriovenosa de O2 (>5,5 ml/dl) y una disminución del índice cardiaco (< 2,2 l/min/m2) con una presión capilar pulmonar elevada (>18 mmHg). ^3,6 Fisiopatológicamente el shock cardiogénico está producido por tres mecanismos: a) disfunción sistólica extensa del ventrículo izquierdo; b) infarto extenso del ventrículo derecho, y c) defectos mecánicos del ventrículo derecho o izquierdo como resultado de un infarto de miocardio.

La mayoría de los casos se produce por la presencia de infarto agudo de miocardio, cursando con pérdida de más del 40% del miocardio ventricular izquierdo. En el caso de infarto del ventrículo derecho se produce una reducción de la distensibilidad diastólica y disfunción sistólica del mismo, con el resultado de un estado sensible a volumen y no a presión como lo es el del ventrículo izquierdo.

Asimismo, el daño de alguna de las estructuras funcionales del corazón (válvulas, músculos papilares, pared libre, etc.) causado por isquemia aguda o necrosis, puede producir un shock cardiogénico per se o bien contribuir junto a la lesión del ventrículo izquierdo al shock, comportándose como un fallo del ventrículo izquierdo. Por último, otras causas que pueden desencadenar un shock cardiogénico incluyen la miocarditis aguda y las arrítmias mantenidas.

3. Shock obstructivo

Aunque puede ser considerado como un shock cardiogénico, se diferencia de éste en que el componente cardiaco afectado es sobre todo el diastólico y no tanto el sistólico.

El taponamiento cardiaco y el tromboembolismo pulmonar masivo constituyen dos ejemplos de shock cardiogénico junto a la pericarditis constrictiva, el neumotórax a tensión, la hipertensión pulmonar primaria y la coartación de aorta.

Todos presentan un GC bajo; la PcP estará elevada en el taponamiento y la pericarditis, mientras que será normal o incluso baja en el tromboembolismo pulmonar masivo.³

4. Shock distributivo

Este tipo de shock incluye al séptico y al anafiláctico como paradigma, entre otros.

• Shock séptico

El origen es uno o varios focos infecciosos que hacen que se liberen una serie de mediadores: anafilotoxinas derivadas del complemento, histamina, sustancia depresora del miocardio, factor de necrosis tumoral, endotoxinas, beta endorfinas, interleuquinas. Todo ello produce una serie de efectos a nivel microvascular y miocardico, tales como los siguientes:

• Vasodilatación en una primera fase, tanto de las arteriolas como vénulas, con resistencias vasculares sistémicas bajas y GC alto. Posteriormente vasoconstricción con resistencias vasculares sistémicas altas y GC bajo.
• Agregación de leucocitos con producción de microembolias y disfunción de las células del endotelio vascular, con alteración de la distribución del flujo sanguíneo.
• Alteración de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, con disminución de la misma, dilatación del ventrículo izquierdo y distensibilidad cardiaca anómala.

Los anteriores trastornos condicionan acidemia láctica por hipoxia tisular a pesar de la presencia generalmente elevada del transporte de O2 (DO2) a los tejidos con aumento de las resistencias vasculares y distribución irregular del flujo sanguíneo. El resultado final es una disfunción grave de múltiples órganos y sistemas, acompañado de un descenso importante de las resistencias vasculares sistémicas, hasta un 40%, que unido a una depresión miocárdica, condiciona hipotensión refractaria. ^6,7,14

• Shock anafiláctico

La anafilaxis es una reacción alérgica aguda mediada por anticuerpos, que ocurre por la reexposición a un antígeno en particular en pacientes previamente sensibilizados. Una reacción anafilactoide es un síndrome clínico similar, que no esta mediada por anticuerpos y no requiere una previa exposición.

El término "anafilaxis" frecuentemente es usado convencionalmente para describir ambos síndromes.

El shock anafiláctico puede estar causado por reacciones alérgicas a fármacos (especialmente penicilinas), agentes de contraste para radiografías y picaduras de insectos, apareciendo de forma precoz, en los primeros 20 minutos tras la exposición antigénica. Se produce una activación de los mastocitos y de los basófilos y la liberación de gran cantidad de mediadores vasoactivos.

Se caracteriza además del shock, por la presencia de alteraciones dermatológicas generalizadas (eritema, urticaria, angioedema), dificultad respiratoria con broncoespasmo y edema laríngeo y/o faríngeo.

El shock ocurre como consecuencia de la vasodilatación y pérdida de volumen plasmático por el incremento de la permeabilidad capilar. Los trastornos hemodinámicas que caracterizan a este cuadro son los siguientes: presión arterial, PVC y PcP usualmente disminuidos; el GC puede estar normal o incrementado, dependiendo del grado de vasodilatación periférica y el estado del volumen plasmático. Debido a la presencia frecuente de broncoespasmo severo y atrapamiento aéreo, el GC puede estar disminuido como consecuencia del incremento de la presión intratorácica. ⁹

• Shock neurogénico

La lesión de la médula espinal a nivel o por encima de las raíces nerviosas simpáticas toracolumbares de forma aguda, produce una pérdida del tono simpático. Esto será lo que caracterice este tipo de shock con la aparición de diferentes trastornos como son la aparición de bradicardia, vasodilatación y falta de autorregulación de la presión arterial

Las alteraciones hemodinámicas características del shock neurogénico son: hipotensión arterial causada por la pérdida del tono vasomotor periférico, el cual disminuye el retorno venoso y el GC. Los valores de la PVC, presión arterial y el GC dependen principalmente del volumen plasmático del paciente, los mismos que se esperan estar bajos previo a la resucitación. Si la lesión de la médula espinal se produce por encima de los nervios cardioaceleradores (T1-T5), la bradicardia es un signo prominente; por el contrario, cuando la lesión se produce por debajo del nivel torácico medio, la activación del sistema adrenérgico que se encuentra por encima de la lesión produce aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. ^3,6,8

DIAGNÓSTICO

El shock es una emergencia médica. La posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa mediante la rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales. La necesidad de iniciar el tratamiento antes de que se produzca una lesión irreversible de los órganos vitales obliga a realizar una valoración clínica inicial y conseguir precozmente un diagnóstico etiológico más específico basado en la búsqueda de antecedentes como la presencia de hemorragia en el shock hipovolémico, foco infeccioso en el shock séptico, antecedentes de dolor torácico señalando una probable etiología cardiaca, ingesta de algún fármaco en el shock anafiláctico.^3,6,8

EXAMEN CLÍNICO

Debe ser rápido y eficiente. Una forma práctica del reconocimiento del estado de shock es realizar una valoración inicial basándose en una historia clínica dirigida y limitada en la exploración física: ⁶

• Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad), frialdad, petequias, celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y cianosis.
• Cuello: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.
• Tórax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de respiración, frote pleural.
• Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope, frote pericárdico, pulso paradójico.
• Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil, ascitis.
• Extremidades: cordón palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre las extremidades superiores.
• Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en heces.
• Examen neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma.

El diagnóstico del shock esta en principio asentada en las alteraciones de las variables fisiológicas o signos vitales de los pacientes. Aunque los signos vitales globales pueden no reflejar completamente la perfusión del órgano blanco o diana, son el fundamento del diagnóstico del shock.

La alteraciones en la frecuencia cardiaca son comunes en el shock. La taquicardia es la más frecuente, y en el shock se relaciona con la pérdida de volumen intravascular. El aumento de la frecuencia cardiaca para mantener el GC debido a la disminución del volumen, funciona hasta que la frecuencia cardiaca alcanza más de 130 latidos por minuto., momento en el cual la frecuencia puede interferir con el llenado ventricular.

Los pacientes que se encuentran en tratamiento con beta bloqueantes adrenérgicos, que tienen un marcapaso, o presentan lesiones en la médula espinal, pueden no ser capaces de incrementar la frecuencia cardiaca lo suficiente para aumentar el GC en respuesta al shock. A no ser que existan las condiciones mencionadas, la bradicardia en el enfermo grave es indicativa de alteración fisiológica severa y de amenaza de colapso cardiovascular, por lo que necesita atención inmediata.

La hipotensión es una característica del shock, pero puede ocurrir en fases tardías. Aún con presión arterial normal, la perfusión tisular puede estar significativamente disminuida. La hipotensión está producida por la hipovolemia, vasodialatación sistémica o por la disminución de la contractilidad cardiaca. La presión arterial media (PAM) es la medida más fiable.

PAM = Presión arterial diastólica (PAD) + [ Presión arterial sistólica (PAS) - PAD]/3

En muchos casos, la temperatura de los pacientes se encuentra elevada en el shock. Esto puede sugerir la presencia de infección, la cual debería ser considerada como una causa de shock. Sin embargo, en el paciente gravemente enfermo, hay muchas causas de fiebre no debidas a infección. La hipotermia sugiere alteración fisiológica severa y tiene una influencia significativa en la supervivencia de los pacientes en shock. Esta debería evitarse y corregirse rápidamente.

La función renal es un importante predictor de la presencia de shock, ya que un flujo renal inadecuado tiene como resultado una disminución de la diuresis. La oliguria (diuresis < 0.5 ml/kg/h) es uno de los signos más precoces de perfusión tisular inadecuada.⁹

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ^1,3,6,8

Pruebas de laboratorio

Una vez identificado el estado de shock, la realización de algunos exámenes de laboratorio específicos va dirigido a determinar la causa y la intensidad del shock. Las pruebas iniciales pueden ser: hemograma, glucemia, nomograma, perfil hepático y renal, estudio de la coagulación y pruebas cruzadas, gases arteriales, enzimas cardiacas, análisis toxicológico, amilasa, lipasa y lactato.

La medición de los valores de lactato sérico como índice de hipoperfusión tisular es un parámetro importante, pues sus niveles se correlacionan con la mortalidad. En caso de sospecha de shock séptico es obligatoria la realización de hemocultivos.

Electrocardiograma y radiografía de tórax

El electrocardiograma (ECG) permite descartar la existencia de arrítmias o de una lesión isquémica aguda causante del shock cardiogénico.

La radiografía de tórax puede poner de manifiesto la existencia de cardiomegalia, edema de pulmón, neumonía o neumotórax, todos ellos como posibles desencadenantes de la situación de shock.

MONITORIZACIÓN ^10,11,12

Respiratoria

Esta monitorización se lleva a cabo mediante:

• Oximetría de pulso
• Gasometría arterial y venosa

Vigilan la aparición de hipoventilación, hipoxia y/o hipercapnia que obligan a la permeabilización y al aislamiento de la vía aérea(mediante intubación endotraqueal). Esto ocurre en estados de coma (Glasgow < 8) o situaciones de insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 50 mmHg en condiciones basales) que no se resuelven a pesar de tratamiento con mascarilla con elevada concentración y altos flujos de O2 durante 20-30 minutos.

Hemodinámica

Dentro de la monitorización hemodinámica clásica (cuadro 2) se persigue el control de parámetros como los que se señalan a continuación:

Presión venosa central (PVC)

Medida mediante un catéter venoso central colocado a través de un acceso venosos central (vena subclavia o yugular) o periférico (a través de las venas cefálica o basílica), cuyo extremo distal se sitúa a nivel de la cava superior.

Esta medida refleja la presión de llenado del ventrículo derecho. Sin embargo, esta influenciado por muchas variables como la volemia, la presión intratorácica, la compliance diastólica del ventrículo derecho. Por todo esto se debe controlar su evolución más bien que considerar un valor de la misma aislado en el tiempo.

Presión arterial

Es una variable que indica perfusión. La presión arterial y el GC suelen estar relacionados, siendo más asequible la monitorización de la primera. Esta monitorización se realiza de forma invasiva, mediante la utilización de un catéter arterial (arteria radial, humeral, femoral, pedia), dado que el uso de esfigmomanómetros en este tipo de pacientes con afectación del tono vascular puede dar lugar a lecturas falsas.

Este catéter arterial permite además la toma de muestras sanguíneas para análisis de gases arteriales, bioquímica, hemograma y lactato.

Frecuencia cardiaca

Esta elevada como mecanismo de respuesta para incrementar el GC, debiendo monitorizarse de forma continua . Al mismo tiempo, mediante el electrocardiograma (ECG) se valorará la presencia de alteraciones metabólicas, arrítmias o isquemia miocárdica.

Diuresis

Debe controlarse de forma estricta con frecuencia horaria mediante sondaje vesical. La presencia de oliguria es un signo de mala perfusión renal. Se debe mantener una diuresis superior a 0.5 ml/kg/h, que resulta de una perfusión renal normal.

Catéter en arteria pulmonar (catéter de SwanGanz)¹²

Permite determinar la presión arterial pulmonar, PcP, GC y gasometría en sangre venosa central, así como variables hemodinámicas derivadas: RVS, transporte y consumo de O2. Los parámetros obtenidos ayudan a valorar la situación hemodinámica y la identificación de los distintos tipos de shock (Cuadro 2). A pesar de sus potenciales ventajas, deben tenerse en cuenta las limitaciones de la técnica, las complicaciones y la dudosa eficacia clínica en algunos pacientes con shock. Una alternativa a este método es el uso de otros sistemas de medida del GC.

Metabólica y hematológica

Acidosis

Puede se monitorizada mediante la determinación del pH arterial o de los niveles sanguíneos de lactato, producto de la glicólisis anaerobia, aunque sus cifras dependen de múltiples factores como la función hepática, estados hiperdinámicos, como la sepsis, y su consumo por los tejidos. Otro método puede ser la medición del pH tisular por medio de la tonometría gastrointestinal.

La acidosis debe corregirse lo antes posible, ya que este trastorno favorece la vasodilatación, la hipotensión y una disminución de la contractilidad miocárdica; además de disminuir el efecto de los fármacos vasoactivos y favorecer la aparición de arrítmias cardiacas.

La presencia de anemia puede orientar el diagnóstico hacia el origen hemorrágico del shock, sin olvidar otros factores como la hemodilución. Otros parámetros como la leucocitosis tienen escaso valor al ser en sí mismos un reactante de fase aguda.

Bioquímica

El análisis de datos como el perfil hepático, la creatinina, el sodio, el potasio y la osmolaridad en sangre y orina ayudan a valorar la función hepática y renal respectivamente.

Coagulograma
Las alteraciones en la coagulación pueden detectarse en relación con la propia fisiopatología del shock , trastornos hepáticos o bien tras la perfusión de líquidos con dilución de las proteínas.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento para cualquier tipo de shock es conseguir una rápida restauración del GC que asegure una adecuada perfusión orgánica y un correcto transporte de O2 a los tejidos. Es prioritario identificar causas reversibles que pongan en peligro la vida del paciente, como por ejemplo, el taponamiento pericárdico, el neumotórax a tensión, las arrítmias cardiacas, etc. ^3,13,14

Los pacientes en estado de shock requieren estrechas medidas de control y mantenimiento de las funciones respiratoria y circulatoria, y habitualmente son subsidiarios de intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Además de las medidas generales, la estrategia terapéutica variará en función de cada tipo de shock.

La terapia debe iniciarse con urgencia y buscar la corrección de los siguientes trastornos:

• Presión arterial media > 80 mmHg.
• Presión venosa central < 15 cmH20 (generalmente 5-12)
• Diuresis 0.5 ml/kg/h
• Hematocrito > 30%
• Gases arteriales normales,PaO2, PaCO2, SaO2 (bicarbonato sólo si pH < 7.20)
• Frecuencia cardiaca < 120/minuto

Para iniciar el tratamiento puede utilizarse el mismo esquema que para la monitorización: control de la oxigenación, de la hemodinámica y de las alteraciones metabólicas.

Oxigenación

La oxigenación merece especial importancia, dado que es el objetivo final del tratamiento. Habrá que asegurar:

I. Vía aérea permeable
II. Ventilación adecuada del paciente, utilizando si es necesario, la ventilación mecánica.
III. Volumen circulante eficaz, corrigiendo la hipovolemia y optimizando la función cardiaca.
IV. Transporte adecuado de O2 (concentración de hemoglobina, GC, etc.).
V. Una extracción y utilización adecuada del O2 (a nivel de la microcirculación con la ayuda de fármacos vasoactivos y corrección de los trastornos metabólicos).

HEMODINÁMICA

Reposición de volumen

La reposición de la volemia es el primer paso a realizar en la mayoría de las formas de shock, teniendo como guía para una adecuada reposición el valor de la PVC (normal de 5-10 cmH20), y de la PcP (normal < de 18 mmHg) para no producir edema pulmonar o sobrecarga cardiaca, vigilando la respuesta hemodinámica (PA, diuresis).

La velocidad de la reposición depende de la magnitud del shock. Si es grave (presión arterial sistólica < 60 mmHg), la infusión debe ser muy rápida, comprimiendo el envase de suero con manguito de presión (200-300 mmHg). No introducir aire en el envase de la solución, ya que hay riesgo de embolia aérea.

Estabilizado el paciente, se disminuye el ritmo de infusión y se utiliza el esquema de reposición de Weil y col. (cuadro 3) que permite guiar la reposición de acuerdo con los valores iniciales de la PVC o de la PcP y sus variaciones posteriores. La PcP es claramente preferible en el manejo de pacientes críticos, pero si no está disponible se utiliza la PVC.⁵

El volumen de la sobrecarga inicial depende de los valores basales de la PVC y se infunde en 10 minutos, durante los cuales se hacen mediciones frecuentes de la PVC. Si en cualquier momento ésta aumenta más de 5 cmH20 o su valor absoluto sobrepasa los 15 cmH20, la sobrecarga debe suspenderse y se considerará el uso de fármacos inotrópicos o vasoactivos. Con aumentos menores se sigue la pauta del esquema, teniendo presente que para cada intervención se considera los valores de PVC inmediatamente precedentes. ^11,15

La reposición inicial se hace siempre con cristaloides (Ringer lactato, o en su defecto, suero fisiológico). La decisión de agregar coloides (gelatina, almidón, albúmina, plasma) o sangre dependerá del tipo y cuantía de las pérdidas y de la respuesta del paciente a los cristaloides.¹⁵ En el tratamiento del shock hemorrágico, con pérdidas superiores a 30% del volumen circulante ( 1.500 ml en pacientes de 70 kg de peso), habitualmente es necesario utilizar sangre (glóbulos rojos desplasmatizados), con el objeto de mantener un hematocrito mayor de 30% (Cuadro 4). Sin embargo, en pacientes jóvenes esta meta puede ser 25% o menos, siempre que se logre una estabilidad hemodinámica adecuada y buena diuresis.

En grandes quemados o en el shock anafiláctico por lo general se necesita recurrir temprano al uso de coloides.

Fármacos vasoactivos

Su utilización comienza cuando se ha logrado una adecuada volemia y la situación hemodinámica permanece inestable. Para que sus efectos sean adecuados deben corregirse ciertos factores que pueden interferir, tales como la acidosis (cuadro 5). ^{10,11,12,14,15,16}

Dopamina:

Es una catecolamina que actúa estimulando los receptores cardiacos beta, los alfa periféricos y los dopaminérgicos en los lechos vasculares esplácnicos, renales, coronarios y cerebrales. ^6,10,11
Su efecto es dosis dependiente. Con dosis de 1-2 mcg/ kg/minuto se activan los receptores dopaminérgicos, aumentando el filtrado glomerular y la diuresis; también aumenta la natriuresis al inhibir la aldosterona y el transporte tubular de sodio. La importancia clínica de esta actuación es incierta, y algunos pacientes pueden desarrollar hipotensión a estas dosis.
Si la dosis aumenta en torno a 5-10 mcg/kg/ minuto, el estímulo predomina en los receptores beta 1, aumentando la contractilidad y el GC, fundamentalmente por el aumento del volumen latido, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca.

Puede aparecer un ligero efecto alfa adrenérgico con aumento de la RVS y de la PAM.
A dosis superiores a 10 mcg/kg/minuto el efecto predominante es el alfa adrenérgico, con aumento de la RVS; si bien el efecto es menor que el obtenido con Noradrenalina, la estimulación beta 1 puede causar arrítmias.
Como efectos adversos destacan: el aumento de la PcP, la taquicardia que puede condicionar un aumento de la demanda de O2 miocárdico, y angina; asimismo, aumenta el shunt intrapulmonar. Se utiliza en la hipotensión debida a sepsis o a insuficiencia cardiaca, con dosis iniciales bajas que aumentan progresivamente según el efecto obtenido.
Las dosis habituales de dopamina oscilan entre 2 y 20 mcg/kg/minuto.

Dobutamina

Es una catecolamina sintética que estimula a los receptores alfa, beta 1 y beta 2, aunque con predominante efecto beta 1, por lo que mejora el GC.
Este aumento del GC induce de forma refleja vasodilatación, efecto causado también por la estimulación de los receptores beta 2. El efecto neto es un aumento del GC, con disminución de la RVS y pequeño efecto sobre la presión arterial.

Es el fármaco de elección en el shock cardiogénico, aunque debido a la mejoría en el transporte de O2, su uso en el shock séptico no debe utilizarse de forma sistemática a causa del riesgo de hipotensión. A diferencia de la dopamina, no tiene efecto vasodilatador selectivo. ^10,11

Noradrenalina (norepinefrina)

Es una catecolamina que actúa sobre los receptores alfa 1 y beta 1 adrenérgicos, produciendo una potente vasoconstricción (aumento de la RVS), y como consecuencia del efecto beta 1, un aumento del GC. En respuesta al aumento de la PAM se produce bradicardia refleja, de forma que se contrarresta el efecto cronotrópico (efecto beta 1) y la frecuencia cardiaca puede no verse incrementada o disminuir ligeramente.

En el shock cardiogénico, su potente efecto inotrópico se ve contrarrestado por el aumento de la poscarga debido a su efecto vasoconstrictor. Además, este aumento de la poscarga incrementa el consumo de O2 miocárdico y puede agravar una isquemia preexistente.

Se utiliza habitualmente en el manejo del shock séptico a dosis de 2-20 mcg/kg/minuto (0.03-0.30 mcg/kg/min.), si bien en la bibliografía se recogen dosis máximas de hasta 300 mcg/minuto (0.4 mcg/kg/min.).

Adrenalina (epinefrina): es un potente agonista de los receptores beta 1 y moderado de los alfa 1 y beta 2. A dosis bajas (0.04-0.1 mcg/kg/min.) produce un aumento del GC por aumento del cronotropismo y contractilidad cardiaca (efecto beta 1), mientras que la vasoconstricción es inducida por el efecto alfa 1. El resultado es que el GC aumenta y la RVS disminuye ligeramente, con efectos variables sobre la PAM. Como consecuencia de la estimulación beta 1 puede inducir arrítmias.
A dosis mayores predomina el efecto alfa, produciendo un aumento de la RVS junto con el aumento del GC.
Se utiliza en el tratamiento de la anafilaxia (0.3-1 mg), y en el manejo de la hipotensión tras la cirugía cardiaca, a dosis que oscila entre 2 y 10 mcg/minuto (0.03-0.15 mcg/kg/min.), aunque se han publicado dosis de hasta 27 mcg/minuto (0.40 mcg/kg/min.).

Fenilefrina: es un agonista alfa adrenérgico puro y su acción causa, por lo tanto, una vasoconstricción con mínimo efecto cronotrópico o inotrópico. La PAM aumenta como consecuencia del aumento de la RVS, y el GC apenas se ve modificado si no hay disfunción cardiaca previa, ya que en este caso disminuiría.
Es útil en situaciones en las que, a pesar de una adecuada administración de líquidos, persiste la hipotensión con RVS inferior a 700 din/s/cm-5 (por ejemplo sepsis, shock neurogénico o hipotensión inducida por anestésicos).
Esta contraindicada si ya existe vasoconstricción intensa (RVS > 1.200 din/s/cm-5). La dosis habitual oscila entre 20 y 200 mcg/minuto.

Otros inotrópicos no catecolamínicos

Inhibidores de la fosfodiesterasa III: son la Amrinona y la Milrinona. Aumentan el AMPc, estimulan la contractilidad y el GC, y disminuyen la RVS por su acción vasodilatadora. Se utilizan en el shock cardiogénico sin hipotensión arterial.

Vasodilatadores: se utilizan en algunos casos de tratamiento del shock cardiogénico con una estricta monitorización. Destacan el Nitroprusiato sódico (vasodilatador arterial y venoso) y la Nitroglicerina (vasodilatadora venosa). Se pueden asociar a agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina). ^3,6

Corrección de las alteraciones metabólicas

Se debe corregir la acidosis metabólica si el pH es menor de 7.20, mediante el aporte de bicarbonato; sin embargo, debe recordarse sus efectos adversos de su uso como el desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina con una liberación disminuida de O2 a los tejidos, disminución de los niveles de calcio y potasio, y producción de vasodilatación e hipotensión.^3,6,8,16

REFERENCIAS

1. Fink MP. Shock: and overview. En Rippe, Irwin, Fink and Cerra (eds). Intensive Care Medicine. Boston: Little Brown and Company, 1996; 1857-77.        [ Links ]

2. Wallery KR, Wood L. Shock. En: Hall JB, et al. Eds. Principles on critical care. New York: McGraw-Hill, 1998; 277-301.        [ Links ]

3. Peinado-Rodriguez J., Perez-Vela JL. Shock: fisiopatología, diagnóstico diferencial y atención inicial. En: Perales N y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias resucitación IV. Barcelona (España): Edika Med, 2000; 27-46.        [ Links ]

4. Shoemaker W. Resuscitation from severe hemorrhage. Crit Care Med 1996; 24: 512-523.        [ Links ]

5. Karmazyn C. Shock. En: Tisminetzky G, Pahisa G. Manual de emergencias médicas clínicas y quirúrgicas. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 2006.        [ Links ]

6. Lopez de Arbina-Martinez N, Sirvent-Calvera JM. Shock. En: Montejo JC, Garcia de Lorenzo A, Ortiz-Leyba, Bonet A. Manual de Medicina Intensiva. 3ª edición. Madrid: Elsevier España, 2006; 31-5.

7. Rady MY. Bench-to-bedside review: Resuscitation in the emergency department. Crit Care 2005; 9: 170-6.

8. Dwyer KM, Trask AL. Shock: vision general. En: Irwing RS, Rippe JM. Cuidados Intensivos. Madrid: Marbán, 2002; 721-7.

9. Richer M, Robert S, Lebel M. Renal Hemodynamics during norepinephrine and low-dose dopamine infusion in man. Crit Care Med ,1996; 24: 1150.

10. Oltra-Chorda R, Lopez-Baeza JA. Fármacos inotrópicos y vasopresores. En: Tejeda-Adell M. El paciente agudo grave: Instrumentos diagnósticos y terapéuticos. Barcelona (España): Masson, 2005; 429-34.

11. Meier-Hellmann A, Bredle DL. Comparison of dopamine to dobutamina and norepinephrine for oxygen delivery and uptake in septic shock. Crit Care Med 1995; 23: 1962-70.

12. Murias G, Dubin A. Guía para el Monitoreo hemodinámica en Terapia Intensiva. Buenos Aires: Ediciones de Medicina Crítica, 2003; 6-9.

13. Dellinger DP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock, Crit Care Med 2004; 32: 858-73.

14. Carpati CM, et al. Mechanisms and management of myocardial dysfunction in septic shock. Crit Care Med 1999; (2) 27: 231-32.

15. Weil MH. Crystalloids, colloids and fluid compartments. Crit Care Med, 1999; (1): 3.

16. Burries D. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma 1999; (2) 46: 216-223.