ARTÍCULOS DE REVISIÓN

 

PRURITO COMO MANIFESTACIÓN DE MÚLTIPLES PROCESOS, SU ENFOQUE Y TERAPÉUTICA

 

 

Dra. Liliana Vera Navarro*

 

 

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INTRODUCCIÓN

El prurito es el síntoma más frecuente en consulta dermatológica y consulta general diaria. Su atención es importante ya que puede producir un importante TRASTORNO en la vida personal y familiar, además de ser en algunos casos la expresión de un proceso grave. (Figura N° 1)

 

DEFINICIÓN

El prurito es la sensación que incita u obliga al rascado (Darier). Deriva del término en latín PRURICO = comezón o picor. Acompaña procesos cutáneos, sistémicos o puede ser única manifestación.⁽¹⁾

 

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

- No existen muchos datos epidemiológicos ya que como simple molestia  pocos acuden al médico.

- En Estados Unidos: El prurito se produce en aproximadamente el 20% de los adultos.

Está presente en aproximadamente el 25% de los pacientes con ictericia y en el 50% de los pacientes que reciben diálisis renal.

- A nivel Internacional en una enfermedad sistémica subyacente se presenta en el 10-50% de los pacientes. Parece afectar hasta un 30% de los pacientes con insuficiencia renal grave crónica que no están sometidos a diálisis, y en 85% de pacientes en hemodiálisis; con incidencia decreciente debido a las mejoras en la técnica.

- La incidencia del prurito colestásico depende de la etiología subyacente. Aproximadamente el 60% de los pacientes con la presencia de cirrosis biliar primaria tienen prurito, y casi todos desarrollan prurito en algún momento durante el curso de su enfermedad.

El hipertiroidismo es la causa más frecuente de prurito endocrino. La tasa es de 11.4%, y la condición es especialmente frecuente en pacientes no tratados con enfermedad de Graves.

El prurito puede estar presente en pacientes con diabetes mellitus y con hipotiroidismo, mal controlados. Entre los pacientes con policitemia vera, 48-70% de los pacientes tienen prurito.

La deficiencia de hierro es otra causa común.

- La tasa de malignidad en pacientes con prurito generalizado es menos de 8.1%. Aproximadamente el 35% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin tienen prurito durante su curso clínico, mientras que sólo aproximadamente el 10% tienen prurito asociado con el linfoma no Hodgkin. Es un síntoma poco frecuente de leucemia.

En resumen entre las causas de Prurito se encuentran:

* Causas de origen cutáneo: Xerosis cutánea, eccema atópico, parasitosis cutáneas.

* Patologías sistémicas: Insuficiencia renal, colestasis, enfermedades  endocrinas, neoplasias, enfermedades linfoproliferativas.

* Medicamentos:  Aspirina, polimixina B, estolato de eritromicina, derivados opiáceos, anticonceptivos, anabolizantes, antimaláricos, amiodarona, warfarina, ac.monoclonales, derivados del complejo B, y otros.

 

FISIOPATOLOGÍA

Se produce por activación de una RED de terminaciones nerviosas libres en la unión dermoepidérmica por estímulos químicos, eléctricos, térmicos o mecánicos.

Los receptores del prurito se denominan: TRP (Transient Receptor Potential Cation Channel). Hasta 2010 fueron identificados 50 receptores, clasificados en 7 subfamilias. Los principales son: los TRPV1, TRPV3, TRPM8 y TRPA1.⁽²⁾

Estos son sensores celulares que detectan cambios en su entorno en repuesta a diversos estímulos, se acoplan a canales de Ca++, con liberación de neurotransmisores: Histamina,serotonina, encefalinas, opioides, proteasas, quininas, neuropéptidos y PG.

Los que potencian la acción de histamina son: PGE2 y compuestos opiáceos.

Algunos autores consideran que dolor y prurito comparten mecanismos moleculares y neurofisiológicos, y que podrían tener los mismos receptores, con diferencia en su ubicación.

Por tanto consideran al PRURITO como forma leve de dolor, que con estímulos intensos se transforma en dolor.⁽²⁾

Prurito y Dolor siguen vías neuroanatómicas comunes, con impulso que viaja por asta dorsal de la médula, sigue el Haz espinotalámico anterolateral hasta núcleos laminares del tálamo contralateral y corteza cerebral. (Figura N° 2)

En la fisiopatología del prurito existe además un incremento en la neurotransmisión del SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO.

Los opioides modulan la sensación de prurito, tanto en la periferia y el centro.

Estimulación de los receptores mu-opiáceos acentúa prurito, mientras que la estimulación de los receptores kappa y el bloqueo de los receptores mu suprimen el prurito.⁽²⁾

¿DE QUÉ DEPENDE EL PRURITO?

Del estímulo desencadenante, indemnidad del SNC y SNP, estado de conciencia, estado emocional, experiencia previa, y personalidad del paciente.

RASCARSE: Es el reflejo espinal motor en respuesta a la percepción del prurito, anulando funcionalidad determinaciones nerviosas libres y rompiendo circuitos de médula, con alivio del prurito por 15-20min. Puede aumentar la sensación de prurito creando círculo prurito-rascado-prurito.

FACTORES QUE INTENSIFICAN EL PRURITO: Xerosis, anoxia tisular, dilatación capilar, estímulos irritantes y respuestas psicológicas.⁽³⁾

CLASIFICACIÓN SEGÚN TOPOGRAFÍA

- Localizado: Interesa únicamente ciertas regiones corporales.

- Generalizado: Afecta la mayor parte de la superficie corporal.

SEGÚN ETIOPATOGENIA

- Primitivo: Su génesis obedece a factores internos.

- Secundario: Se relaciona con una dermatosis concreta.

- Prurito de causa alérgica: Dermatitis Atópica, urticaria.

- Prurito de causa no alérgica: Enfermedades dermatológicas(psoriasis), metabólicas, renales, hepáticas, neoplasias.

- Misceláneas: Prurito senil o neuropsiquiátrico.

SEGÚN IFSI (INTERNATIONAL FORUM FOR THE STUDY OF ITCH) 2OO5-2OO8 SEGÚN DURACIÓN

- Prurito agudo y crónico.

- Prurito idiopático, iatrogénico, somatoforme, nefrogénico y colestásico.

COMPLICACIONES Y LESIONES CUTÁNEAS SECUNARIAS

Eritema local, erosiones, excoriaciones con costras, impetiginización secundaria, equimosis, sección del pelo y foliculitis. Eccematización y liquenificación, hiper o hipopigmentación secundarias. Uñas -> Borde libre brillante, pulido y biselado. ⁽³⁾

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON PRURITO

Anamnesis: Determinar su topografía, intensidad, carácter estacional, predominio horario, interferencia con la actividad diaria, y la influencia de factores exógenos.

Antecedentes de tratamientos previos y antecedentes familiares.

- Investigar manifestaciones cutáneas durante episodios de prurito, ronchas, pérdida de peso, astenia y fiebre.

- Obtener información sobre: trabajo, hobbies, contacto con animales, actividad sexual y viajes.

Exploración física: Diferenciar lesiones cutáneas causantes de prurito, de aquellas provocadas por el rascado.

- Búsqueda de xerosis, parasitosis cutánea,  adenopatías, visceromegalias.

- Dermografismo, inicio con estímulos: frío, calor, vibraciones, emociones, etc.⁽³⁾

Estudios analíticos y estudios complementarias de gabinete: (Cuadro N° 1)

- Evaluación psiquiátrica.

MANEJO TERAPÉUTICO

Educación del paciente:

- Nutrición restringida en Hidratos de Carbono; ingesta de 3 litros de agua al día.

- Mantener uñas cortas.

- Evitar cremas irritantes (anestésicos terminados en "caina").

- Evitar baños prolongados con agua caliente.

- Secado suave, evitar ropa de lana. Evitar estrés emocional.

- Evitar ambientes secos de baja humedad.

- Identificar agentes desencadenantes: químicos (alcohol, café, especias); mecánicos (ropa áspera, uñas largas); psíquicos (ansiedad, estrés).⁽⁴⁾

TRATAMIENTO TÓPICO

- Restituir y preservar la función de barrera de la piel.

- Emolientes: Petrolatum, lanolina, aceite mineral; ceramidas.

- Enfriantes de calamina, alcanfor, mentol 1%.

- Anestésicos como lidocaína 0,2-0,5%, interfieren con la transmisión de impulsos a lo largo de fibras sensoriales, deprimiendo receptores sensoriales cutáneos.

- Antihistamínicos tópicos: Doxepina crema 5%, aunque su absorción sistémica causa sequedad e irritación.

- Capsaicina 0,025%-0,3% crema (su mecanismo de acción consiste en la depleción de los neuropéptidos productores de prurito presentes en nociceptores de la piel). Requiere 4-6 aplicaciones diarias, siendo eficaz para el prurito localizado debido a la IRC

- Corticoides locales, limitando su uso.

- Inmunomoduladores: tacrolimus, pimecromilus.

- AAS (ácido acetilsalicílico) -> En caso de prurito de Liquen simple crónico.

- Fórmulas magistrales.

- Fototerapia en prurito crónico y rebelde.⁽³⁾

TERAPIA SISTÉMICA

• Psicofármacos

- Doxepina 25 a 50 mgVO una o dos veces al día, con efectos sedantes y anticolinérgicos muy potentes.

- Fluoxetina 20 a 40 mg diarios; Diazepam puede ser útil en algunas situaciones para aliviar la ansiedad y promover el descanso.

- Se ha ensayado con éxito la Sertralina 50 mg/día en pacientes con prurito por neuropatía.

- Paroxetina -> Potente inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina neuronal. Resulta efectiva a dosis 20 mg día en el tratamiento del prurito severo de origen no dermatológico.

- La mirtazapina ha resultado exitosa para controlar el prurito crónico nocturno asociado a dermatitis inflamatoria. En los casos de depresión asociados con el insomnio y ansiedad, se ha mostrado superior a otros fármacos.^(4,6)

• Antagonistas opiáceos

La Naltrexona, ha sido de utilidad en muchos casos, junto a la naloxona en pacientes con hemodiálisisy diálisis peritoneal, Nalfurafina (agonista selectivo kappa), Butorfanol (antagonista mu y agonista kappa) se han demostrado que alivian el prurito urémico.

Empleados además en el prurito colestásico.^(5,7,8)

• Antihistamínicos

Únicamente resultan eficaces para controlar el prurito inducido por histamina. Difenhidramina 25 mg a 50 mg cada 6 horas; Hidroxicina 25 mg a 50 mg, cada 6 u 8 horas; Ciproheptadina 4 mg cada 6 u 8 horas; clorfeniramina 4 mg; loratadina, 10 mg una vez al día.⁽⁶⁾

• Corticoides:

Pueden proporcionar alivio cuando los síntomas están relacionados con una dermatosis sensible a esteroides.

En los casos muy severos se recomienda la Prednisona oral 60 mg/día, que se reduce hasta suspenderse en un período de dos semanas.⁽⁴⁾

• Nicergolina:

Derivado ergótico usado en el tratamiento de demencia senil y desórdenes de origen vascular, en tratamiento de prurito de pacientes en Hemodiálisis de mantenimiento.

Actúa por mecanismo desconocido. ^(7,10,11)

• Granisetrón:

Antiserotoninérgico (antagonista de receptores 5HT), empleado como antinauseoso en pacientes que reciben quimio y radioterapia. En tratamiento de prurito urémico y pacientes con hemodiálisis.^(7,8,9)

Ondansetrón con resultados variables, tiene una eficacia limitada, alivia el prurito inducido por los opioides.

• Gabapentina:

Potente anticonvulsivante con mecanismo desconocido, empleada en el alivio del dolor en neuropatía diabética en pacientes con hemodiálisis; ha demostrado utilidad para el alivio no solo del dolor sino también del prurito urémico.^(10,11)

Crema tópica (3.6%) ha sido reportada para tratamiento de prurito neurogénico como para tratar el prurito vulvar, escrotal y parestésica notalgia.

• Resinas de intercambio iónico:

Colestiramina 8-16 gr/día secuestrante intestinal de ác.biliares; aumenta nivel de CKK, con efecto antiopioide. Para tratamiento del prurito colestásico, así como el Colestipol y Colesevalan.

• Ácido ursodesoxicolico y rifampicina: disminuyen las sales biliares y proporcionan algo de alivio en el prurito colestásico.⁽¹²⁾

• Inductores hepáticos: Fenobarbital y Rifampicina; esta última con actividad antiopioide, aumenta excreción intestinal de pruritógenos; disminuye la concentración de sales biliares hepáticas por competencia con ellas en hepatocito. Eficaces para el prurito de la colestasis.^(1,2)

• Ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas: Parece disminuir la degranulación plaquetaria de la serotonina y las prostaglandinas, las cuales contribuyen con el prurito. Tratamiento de primera línea para el control de prurito relacionado con la policitemia vera.

• Fototerapia:

PUVA (Psoralenos + UVA) y UVB de banda angosta han mostrado ser excelentes como terapéutica en los pruritos por HIV, enfermedad renal, enfermedad hepatobiliar, linfomas y policitemia vera.⁽⁶⁾

• Otras fármacos: Colchicina, talidomida -> Se cree que reducen las células T helper, mientras que la inhibición de la producción de TNF-alfa, que puede provocar picazón.

Estos agentes se utilizan para tratar el prurito colestásico.⁽¹²⁾

Dapsona, ciclosporina etc., solamente sirven si son indicadas como terapia específica de la causa del prurito.

Interferón en la hepatitis C,

Danazol en los casos de policitemia vera y mielofibrosis.

Cimetidina sola o en combinación con Aspirina se ha empleado con algún éxito en el tratamiento del prurito asociado con la enfermedad de Hodgkin y la policitemia vera.

Modalidades físicas

• Acupuntura: La acupresión quizás rompa la vía neural, por modulación espinal de estímulos aferentes y por mecanismo centrales causando alivio del prurito.

• El frote y la vibración pueden emplearse para aliviar el síntoma.

• Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea (TENS): inhibe la vía nociceptiva de la morfina, es una de las últimas técnicas introducidas con éxito.

• Estimulación cutánea de campo: consiste en la estimulación de las fibras nerviosas cutáneas finas. Su aplicación en pacientes con dermatitis atópica alivió significativamente el prurito.

• Otros: Homeopatía, Fitoterapia, control mental.

• Crioterapia: aplicación defríosobre la zona pruriginosa proporciona alivio.⁽⁵⁾

 

CONCLUSIÓN

El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como síntoma que además de causar molestias, pone en peligro la eficacia de la piel como barrera de protección; como tal debe realizarse su diagnóstico etiológico para un enfoque terapéutico adecuado y detección precoz de procesos con elevada morbi-mortalidad.

Varios estudios clínicos van dirigidos a investigar a futuro la eficacia de nuevas sustancias contra neurotransmisores como citokinas de piel y SNC en tratamiento del prurito.

El tratamiento debe individualizarse para cada paciente ya que:"Un paciente que se rasca es una caja de sorpresas", Dr. Allevato.

 

Notas

* Médico Dermatóloga Hospital Juan XXIII. Docente titular de la Cátedra de Farmacología-Universidad Mayor de San Andrés (UMSA).

*Causa psicógena⁽¹⁾

 

REFERENCIAS

1. Gatti CF. Dermatología de Gatti Cardoma. Cap. Prurito y Prurigos. Editorial El Ateneo, Buenos Aires. 12ma edición; 2003:128-134.        [ Links ]

2. Clapham D, Montell C, Schultz Gr. The TRP Ion Channel Family. Jhupar Compendium TRP Channel. July 10, 2002.        [ Links ]

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4. Lovell P, Vender RB. Management and Treatment of Pruritus. Allergy 2009; 64 (4):596-604.        [ Links ]

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7. Tan JK, Haberman HF, Coldman AJ. Identifying effective treatments for uremic pruritus. J Am Acad Dermatol 1991; 25:811-818.        [ Links ]

8. Breneman DL, Cardone JS, et al. Topical capsaicin for treatment of hemodialysis related pruritus. J Am Acad Dermatol 1992;26 (1):91-94.        [ Links ]

9. Layegh P, Mojahedi MJ, Maleskshah PE, et al. Effect of oral granisetron en uremic pruritus. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2007; 73 (4):231-234.

10. Ramírez Gonzalez T, Hernández M, Camacho S. Prurito del paciente en hemodiálisis. Nefrología, Dermatología y Venereología 2007; 1-5.

11. Ponticelli C, Bencini PL. Uremic Pruritus: a review. Nephron 1992; 60:1-5.        [ Links ]

12. Bergara NV.The pruritus of cholestasis. J Hepatol 2005; 43:1078-1088.        [ Links ]