ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Monitorización de la perfusión tisular en el paciente críticamente enfermo

 

Monitoring tissue perfusion in critically ill patients

 

 

Hernández-González Guadalupe Lisseth¹, Salgado Reyes José Manuel²

¹Estudiante de Medicina, Universidad Autónoma del Estado de México
²Médico especialista en Medicina Crítica. Centro Médico ISSEMYM

Correspondencia a: Hernández González Guadalupe Lisseth
Correo electrónico: lisseth.hernandezg@gmail.com

Procedencia y arbitraje: no comisionado, sometido a arbitraje externo.

Recibido para publicación: 02 de Septiembre de 2016
Aceptado para publicación: 09 de Diciembre de 2016

Citar como: Rev Cient Cienc Med 2016; 19(2): 43-47

 

 

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RESUMEN

La hipoperfusión tisular contribuye a la disfunción orgánica múltiple, por lo que deberá de ser monitoreada en los pacientes críticamente enfermos; El choque de cualquier etiología, se caracteriza por la inadecuada perfusión de los tejidos del organismo, produciendo una situación de desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Sin embargo, la evaluación hemodinámica temprana que se lleva a cabo mediante hallazgos físicos, entre ellos signos vitales, presión venosa central y volumen urinario no detectan la hipoxia tisular global persistente.

La monitorización actual para la valoración de la oxigenación tisular durante la reanimación del paciente crítico está basada principalmente en los parámetros de transporte y consumo de oxígeno derivados de la hemodinámica global.

Palabras clave: Perfusión tisular, choque, monitoreo hemodinámico, reanimación.

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ABSTRACT

Tissue hypoperfusion contributes to multiple organ dysfunction, so it should be monitored in critically ill patients; The shock of any etiology, is characterized by the inadequate tissue perfusion, producing a situation of imbalance between the contribution and the oxygen demand. However, early hemodynamic evaluation using physical findings, including vital signs, central venous pressure and urinary volume, does not detect persistent global tissue hypoxia.

The current monitoring for evaluation of tissue oxygenation during critical patient resuscitation is based mainly on oxygen transport and oxygen consumption parameters derived from global hemodynamics.

Keywords: Tissue perfusion, shock, hemodynamic monitoring, resuscitation.

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INTRODUCCIÓN

La oxigenación tisular se define como el aporte de oxígeno adecuado a la demanda. La demanda de oxígeno depende de los requerimientos metabólicos de cada tejido¹.

Los pacientes críticamente enfermos presentan un estado de hipermetabolismo secundario a la respuesta neuroendócrina al estrés, caracterizada por la secreción de cortisol, catecolaminas y citosinas que provocan glucólisis acelerada, gluconeogénesis excesiva, glucogenólisis y resistencia a la insulina, así como aumento de la degradación de proteínas y del catabolismo de las grasas. Este fenómeno que ocurre durante la fase aguda, suele dar como resultado la presencia de hiperglucemia² típicamente asociada al aumento del consumo de oxígeno³ así como a una respuesta cardiovascular hiperdinámica.⁴

Cualquier paciente ante una lesión aguda, puede presentar disfunción celular secundaria a hipoperfusión e hipoxia a nivel tisular. La inestabilidad hemodinámica aunada a hipoxia citopática por disfunción mitocondrial en dichos pacientes, pueden desencadenar disfunción orgánica múltiple de manera progresiva hasta llevar a la muerte.⁵

La monitorización hemodinámica durante la fase aguda del shock será útil en la determinación y el tratamiento de las alteraciones fisiopatológicas en las enfermedades críticas así como en la evaluación de la respuesta del paciente a la reanimación, por lo que las variables utilizadas deberán valorar la persistencia o resolución de la hipoxia tisular.⁶

En la actualidad, las variables más estudiadas en cuanto a detección de hipoxia tisular son el lactato en sangre y las saturaciones venosas de oxígeno (SvO2 y SvcO2).⁷ Otros autores han encontrado que el delta de CO2 tiene buena sensibilidad como marcador de perfusión y que este tiene asociación con la mortalidad en los pacientes en estado de choque.^8,9

 

METODOLOGÍA DE BÚSQUEDA DE ARTÍCULOS

Se realizó la búsqueda en las bases de datos Pubmed, Critical Care, Medline, Embase y Scopus, usando las palabras clave "tissue perfusion", "shock", "perfusion markers", "lactate","pressure perfusion" y "hemodynamic resuscitation". Se priorizaron las publicaciones de los últimos cinco años, sin embargo se incluyeron artículos desde el 01 de enero del 2000 hasta el 31 de octubre de 2016 en la lista final de referencias. Sólo se analizaron ensayos clínicos aleatorios, estudios comparativos, estudios observacionales y de revisión bibliográfica; Se excluyeron los comentarios y los editoriales, así como los estudios en animales y los estudios publicados en otros idiomas distintos del inglés y el español.

 

DESARROLLO

En la práctica de la medicina crítica es necesario asegurar el bienestar de los órganos y tejidos mientras se trata la enfermedad de base del paciente. Para que dicha acción se lleve a cabo, es necesario asegurar el transporte de oxígeno y nutrientes a la célula para que esta realice sus funciones básicas.

Cualquier lesión aguda puede condicionar hipoxemia a nivel tisular y con ello disfunción celular. En la hipoxemia grave, al existir una disminución del aporte de oxígeno, el consumo de oxígeno se mantiene gracias a la compensación determinada por el aumento en el porcentaje de extracción.¹⁰ El aporte crítico de oxígeno calculado es de 4 ml/kg/min.¹¹ A nivel local, ocurren una serie de procesos de autorregulación que conducen a la liberación de sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina, el óxido nítrico o el factor hiperpolarizante dependiente del endotelio, en respuesta al descenso de la presión de oxígeno.³

Cuando el porcentaje de extracción de oxígeno excede su punto crítico, ocurre un aumento del metabolismo anaerobio con lo que se elevan los niveles séricos de lactato, hidrogeniones y fosfatos inorgánicos en la célula, causando acidosis láctica.¹² Debido a estos cambios hemodinámicos en el paciente gravemente enfermo, es posible utilizar marcadores de perfusión tisular. A continuación se describen los parámetros más utilizados para la detección de hipoxia tisular y su uso como objetivos en la reanimación hemodinámica.

Parámetros hemodinámicos

1. Presión arterial media (PAM)

El intercambio de gases a nivel tisular no depende solo del contenido de oxígeno arterial sino de una adecuada presión de perfusión en el tejido. La presión arterial media está determinada por la resistencia periférica total y el gasto cardíaco. Cualquier alteración a estos niveles generará hipoperfusión y ésta podrá tener como resultado insuficiencia orgánica múltiple. ¹³

A niveles de PAM por debajo de 65 mmHg los lechos vasculares pierden su capacidad de autorregulación local, por lo que ocurren mecanismos compensatorios; Si bien una PAM de 65 mmHg no asegura una perfusión tisular aceptable, una PAM inferior a 65 mmHg casi siempre traerá como consecuencia insuficiencia hemodinámica.¹⁴

La campaña Surviving Sepsis recomienda una presión arterial media superior a 65 mmHg en los pacientes con shock séptico. ¹⁵ Los resultados del estudio SEPSISPAM¹⁶ (Sepsis y Presión Arterial Media) sugieren que un objetivo de PAM de 65 a 75 mm Hg suele ser suficiente en pacientes con choque, pero una PAM mayor (alrededor de 75 a 85 mm Hg) es recomendable en pacientes con hipertensión arterial crónica. Esta cuestión es de gran importancia clínica en vista de la alta prevalencia de hipertensión crónica en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.

2. Saturaciones venosas de oxígeno (Central y mixta)

La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) se obtienen midiendo la saturación de oxígeno en la sangre venosa que regresa al corazón. Estas variables están determinadas por el suministro de oxígeno (flujo macrocirculatorio), distribución (flujo microcirculatorio) y procesamiento (función mitocondrial),¹⁷ por lo que evalúan de manera integral la relación entre el aporte y el consumo de oxígeno. En general, los valores menores del 60%-65% en el enfermo agudo, deben alertar sobre la presencia de hipoxia tisular o perfusión inadecuada y deben instar a que se realicen más diagnósticos y acciones apropiadas¹⁸, mientras que los valores normales o altos no descartan la hipoxia persistente de los tejidos.¹⁹

Clinicamente, es más sencillo obtener la SvO2, evitando así la cateterización de la arteria pulmonar; sin embargo en pacientes críticamente enfermos, la sustitución de SvO2 por ScvO2 resulta en una gran variabilidad.^20,21 Esto podría explicarse en parte por las modificaciones de la distribución del flujo sanguíneo y la extracción de oxígeno por el tejido cerebral y esplácnico.²²

En conclusión, las saturaciones venosas de oxígeno valoran de manera indirecta la perfusión tisular al integrar el estado cardiopulmonar y hemodinámico de los enfermos graves, por lo que la mayoría de los estudios concluyen que debe formar parte de la monitorización en las salas de cuidados intensivos.²³

3. Lactato

El lactato es un metabolito crucial en los principales procesos de producción de ATP, siendo un producto del metabolismo anaerobio.

Al presentarse una reducción del suministro sistémico de oxígeno (nivel de hemoglobina, saturación de oxígeno y gasto cardiaco) que excede la capacidad de extracción de oxígeno, se genera hipoxia tisular, lo que aumenta el metabolismo anaerobio y conduce al aumento en los niveles séricos de lactato. Debido a que el intercambio de oxígeno tiene lugar en la micro circulación, las alteraciones en la perfusión micro-circulatoria también pueden resultar en una disponibilidad limitada de oxígeno.²⁴ Particularmente en la sepsis, el trastorno microcirculatorio puede conducir a oxígeno insuficiente que se entrega a la célula, lo que también aumenta los niveles de lactato. Por ello, monitorizar el lactato es una forma de evaluar el metabolismo anaerobio.²⁵

El metabolismo de la glucosa durante la hipoxia tisular da como resultado la producción de lactato, ATP y agua. La producción de H + se origina de la hidrólisis de ATP a ADP, lo que puede condicionar una acidosis láctica.

La concentración sérica normal de lactato varía en un rango de 0,3-1,3 mmol/L y en general son menores a 2 mmol/L en condiciones fisiológicas26. Su eliminación es principalmente hepática en un 60% (a través de gluconeogenésis y oxidación a CO2 y agua) y renal en un 5%-30% (a través de su conversión a piruvato). El porcentaje restante es eliminado por el corazón y el músculo esquelético.²⁷

Aunque frecuentemente se utiliza para diagnosticar la oxigenación inadecuada de los tejidos, otros procesos no relacionados con la oxigenación tisular pueden aumentar los niveles de lactato. Varias condiciones clínicas se han asociado con deterioro del aclaramiento del lactato, entre ellas la disfunción hepática²⁸ y la cirugía cardiaca.²⁹

En general, se acepta que cifras mayores a 2 mmol/L de lactato sérico pueden aumentar la mortalidad y empobrecer el pronóstico del paciente.30 Las guias "Surviving Sepsis" utilizan el lactato sérico como criterio diagnóstico de sepsis y mencionan un mayor aumento en la mortalidad cuando éste se encuentra por encima de 4 mmol/L.¹⁵

4. Delta de CO2

Diariamente se producen cerca de 15,000 y 20,000 mmol. De CO2. El balance de CO2 se logra cuando la cantidad producida por el metabolismo celular es transportada por la circulación y excretada por los pulmones.³¹ La hipercapnia tisular aumenta cuando hay falla circulatoria secundaria a disfunción miocárdica, hipovolemia o sepsis.

El CO2 tiene un flujo arterial y un flujo venoso. La diferencia arteriovenosa de pCO2, ya sea de sangre venosa o de sangre venosa central ha sido considerada un marcador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en los tejidos periféricos³² e incluso se ha demostrado que presenta correlación inversa con el índice cardíaco.³³

Diversos estudios han demostrado que un delta CO2 > 6 mmHg persistente durante más de 12 horas podrían señalar la persistencia de hipoperfusión periférica, aun con valores normales de SvcO2, lo cual se asocia a un peor pronóstico y aumenta la mortalidad.³⁴

Otros indicadores de perfusión tisular

En la actualidad se han desarrollado otros métodos que permiten evaluar la perfusión tisular en pacientes gravemente enfermos. La orthogonal polarization spectral (OPS) y sidestream darkfield imaging (SDF) son métodos de videomicroscopía que permiten obtener de imágenes a tiempo real de la microcirculación.³⁵ También existen otras tecnologías como la capnografía sublingual³⁶ y la espectroscopia de luz en el espectro cercano al infrarrojo (NIRS)³⁷, sin embargo la mayoría de estos estudios no están desarrollados para su uso clínico, y no están disponibles en todas las salas de terapia intensiva, quedando restringidos a estudios experimentales.

Debido a que las características de la mucosa intestinal la hacen vulnerable a la disoxia, la tonometría gástrica se ha utilizado para evaluar la concentración de CO2 en el tejido y por tanto orientarnos en cuanto a la perfusión tisular. Algunos estudios multicéntricos demostraron que valores de delta CO2 por encima de 20 mm Hg fueron capaces de discriminar a supervivientes de no-supervivientes en una población general de pacientes críticos, sin embargo estas mediciones no pueden aplicarse en todas las salas de cuidados intensivos debido a las dificultades técnicas que presenta su colocación y la interferencia de factores como la nutrición enteral.³⁸

En cuanto a la a presión venosa central, no hay datos que respalden que su uso pueda indicarnos el estado de perfusión tisular y por tanto la práctica generalizada de utilizarla para guiar la terapia de líquidos no está justificada.³⁹

 

DISCUSIÓN

La monitorización del estado de perfusión tisular per se no mejora el pronóstico del paciente crítico. Sin embargo, su utilización, ya sea como objetivo de reanimación o como herramienta en la toma de decisiones sí ha demostrado tener un impacto beneficioso sobre el pronóstico en la morbimortalidad del paciente.

La mayoría de los estudios consultados en esta revisión llevan a cabo la monitorización hemodinámica a través de una sola medición o como una media de un par de valores. En los pacientes con sepsis, este enfoque puede ser engañoso, ya que la evolución natural de la enfermedad y el tratamiento suelen producir cambios rápidos en la hemodinámica. Por lo tanto, es importante conocer las limitaciones de dicha monitorización a partir de la comprensión de las bases fisiopatológicas de las variables obtenidas.

Al elegir el método a utilizar para la monitorización de nuestro paciente, debemos tener en cuenta la tecnología disponible en nuestro servicio, la experiencia del personal de sanitario y costo-beneficio de su empleo.

 

CONCLUSIONES

En el manejo del paciente críticamente enfermo que presenta shock, es importante revertir de manera precoz la hipoperfusión tisular para preservar la función de los tejidos y evitar el desarrollo posterior de la falla multiorgánica, la cual es una causa de mortalidad en estos pacientes.

En el momento actual, las variables más valiosas en cuanto a detección de hipoxia tisular son el lactato en sangre, la diferencia arteriovenosa de CO2 y las saturaciones venosas de oxígeno (SvO2 y SvcO2), por tanto, la reanimación hemodinámica deberá estar dirigida a preservar la perfusión de los tejidos a través de la valoración integral de estos parámetros y su restitución a los valores fisiológicos.

 

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